Desafíos expresivos – comunicativos en la afasia

Nuestra ponente Dña. Esther Lasa Muñoz, ofrecerá una Perla Científica sobre los desafíos expresivos – comunicativos en la afasia. Dña. Esther, nos compartirá su amplio conocimiento y ofrecerá una visión profunda de esta área crucial de la medicina como es la Atención Primaria.

A continuación, tendrás la oportunidad de asistir a esta Perla Científica del 7º Congreso en Ciencia Sanitaria Internacional Online, lo que te permitirá explorar más a fondo este tema y fortalecer tu comprensión en esta área esencial. No dejes pasar esta oportunidad única.

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https://youtu.be/YRXhGshztf0

Soy Esther Lasa Muñoz y quiero dar las gracias por la oportunidad de poder exponer la necesidad de un diagnóstico precoz, así como la intervención correcta de la afasia. Más de 350,000 personas en España sufren de afasia, producida principalmente por el ictus. No solamente me voy a centrar en definir, evaluar e intervenir dicho trastorno, sino también en exponer las causas que lo agravan, ya que muchas personas llegan a la muerte por un mal diagnóstico de las mismas.

Mi desarrollo está encaminado al fortalecimiento de la atención integral del paciente en neurocirugía, desde el apoyo educativo de enfermería al personal asistencial. Desde aquí, quiero valorar sus esfuerzos diarios en los cuidados basados en la humanización y la calidad, no solamente como paciente, sino también como persona.

Causas de la afasia

La afasia es un trastorno del lenguaje como consecuencia de la pérdida de la capacidad de la expresión y comprensión, debido a lesiones en las áreas especializadas en estas funciones. Sus causas principales son derrame, ataque, embolia, accidente isquémico, ataque transitorio y ACV:

  1. ACV isquémico: debido a la disminución del flujo sanguíneo del cerebro por infarto. Un coágulo circula con la sangre en dirección al cerebro y se atasca en algún punto de la arteria, provocando dicha obstrucción.
  2. ACV hemorrágico: es provocado por la ruptura de dicho vaso y hemorragia, donde la pared debilitada de una de las arterias se rompe, favoreciendo la hipertensión, angiopatías, malformaciones vasculares y neoplasias.

Es importante aplicar el concepto “Balance, Face, Arm, Speech and Time” (BEFAST), así como la escala mRS, desde la nula apreciación de síntomas hasta la posible evaluación de una discapacidad severa y/o la muerte. Las causas pueden ser producidas por el ACV isquémico, bien sea aterotrombótico, lacunar, así como hemorragias epidurales, subdurales y subaracnoideas, de acuerdo a sus características primordiales.

Penumbra isquémica

La penumbra isquémica es la zona periférica de un tejido afectado por la obstrucción de dicho vaso. Las neuronas y la glía mantienen una actividad metabólica mínima que les permite conservar su estructura durante algún tiempo. Si no se restablece el flujo sanguíneo, las células pueden morir por apoptosis.

Por lo tanto, es importante llevar a cabo la progresión de dicho infarto en su penumbra isquémica de expansión. Localizaremos la arteria, así como el área de penumbra isquémica, el tejido más comprometido y sus causas principales de déficit en tronco cerebral, sistema nervioso central y periférico.

Es crucial aplicar la escala de Cincinnati, así como que la mayoría de la población conozca dicha herramienta, ya que es una evaluación rápida ante un paciente que sospechamos de ACV o ataque cerebral. Es importante establecer y mantener unidades de ictus dentro del ámbito hospitalario.

Traumatismos craneoencefálicos

Las causas producidas por traumatismos craneoencefálicos no solo son relevantes en el momento de la lesión focalizada, sino también en su evolución, así como convulsiones tempranas en los primeros 7 días, predisponiendo a la epilepsia. La elección del anticonvulsionante, así como sus factores de riesgo de pérdida de conciencia, una hora tras el traumatismo, déficit focal, hematoma, fractura penetrante y hundimiento, son cruciales en las secuelas del propio trauma de crisis convulsivas, fístulas de líquido cefalorraquídeo o hidrocefalia, así como el diagnóstico de muerte cerebral.

Encontramos pupilas no reactivas, ausencia de reflejos del tronco, ausencia de esfuerzo respiratorio, electroencefalograma (EEG) inactivo y ausencia de flujo cerebral, así como la clínica de la fístula carótida cavernosa, hematomas intracraneales epidurales y subdurales, no solo en su diagnóstico sino en su posterior tratamiento.

Finalmente, los principales tumores cerebrales, bien sean estos primarios (adenomas, gliomas, meningiomas) o secundarios (metastásicos), afectan al sistema nervioso central. En el artículo del New England Journal of Medicine Mass General Cancer Boston, se avala la regresión de dichos glioblastomas. En sus tumores encefálicos, línea media, fosa posterior, en un tanto por ciento en su grado de TFA, así como durales, linfomas, meningiomas y secundarios metastásicos en base de cráneo, hueso e intracerebral, sistema nervioso central supratentorial, fosa posterior, intraaxial y supraselar, base de cráneo y ventricular.

Por lo tanto, delimitaremos la ubicación de los diferentes tipos de tumores, así como realizar un diagnóstico diferencial precoz.

Sintomatología

En cuanto a su sintomatología, se presentan pérdida de fuerza en la mitad del cuerpo, dolores de cabeza, dificultad para hablar, alteración de los sentidos, trastornos de la conducta, convulsiones y signos y síntomas focales de la localización del tumor por sus lóbulos, utilizando dicha tabla en su posterior evaluación.

Infecciones

Causas producidas por las principales infecciones, siendo el síndrome de encefalopatía posterior reversible, vasculitis, causas inflamatorias, hipertensión, edema hemogénico, así como herniaciones amigdalinas, herniaciones encefálicas y amigdalitis en cuanto a sus características principales y según el sitio por donde el tejido protruye, ya sea por encima de la tienda del cerebelo (supratentorial), uncal central, cíngulo transcal o bien por debajo (infratentorial), transtentorial ascendente y amigdalina, siendo una emergencia neurológica.

Enfermedades neurodegenerativas

Las causas producidas por enfermedades neurodegenerativas, según su clasificación por topografía, incluyen ámbitos corticales y subcorticales, principalmente la enfermedad de Alzheimer en la atrofia cerebral por ventrículos, y demencia vascular de multiinfarto en vasos de mediano y pequeño calibre, por lesiones parenquimatosas, amplias zonas así como placas arterioscleróticas o tromboembólicas originadas a distancia. Realizaremos un diagnóstico diferencial en cuanto al primero, como veis en la imagen, así se encuentra él con alucinaciones visuales, cambios bruscos de atención y concentración, temblor, rigidez, lentitud de movimientos, así como el deterioro de funciones cognitivas.

Síndromes

Causas producidas por principales síndromes, sobre todo de circulación posterior, así como lacunares, hemiparesia atáxica, sensoriales puros, motores puros y discapacidad por infartos agudos. La oclusión arterial en neuroimagen y causas producidas por absceso cerebral son importantes no solo para localizar la fuente de la infección e identificar el germen causante, sino también en los ámbitos de la cirugía.

Daño Cerebral Adquirido

Por lo tanto, llegamos a la idea del daño cerebral adquirido como principal causa de discapacidad. Teniendo en cuenta el concepto de ventana terapéutica de actuación, durante un tiempo limitado en las primeras horas, evitamos el daño cerebral irreversible. El crecimiento de nuevas arterias puede ayudar a prevenir un segundo accidente, pero no revertir el daño producido en el primero. Un 60% de personas recupera el lenguaje en el primer año; si no es así, las secuelas se cronifican.

Por lo tanto, iniciaremos el tratamiento en las primeras 24 horas, preferentemente antes del tercer día en su fase aguda. En casos graves, se recomienda rehabilitación intensiva en la unidad hospitalaria y en su transición y continuidad, marcando los mismos objetivos y teniendo en cuenta el entorno familiar. Se recomienda 45-50 minutos en cada modalidad, 5 días por semana.

Realizaremos la primera parte del diagnóstico diferencial con su teoría del localismo, identificando los lóbulos frontal, parietal, occipital y temporal. Teoría de las áreas de Brodmann: prefrontal (programación motora, visual, interpretación auditiva, asociación, comprensión y expresión) y la teoría de Luria (codificación y decodificación del lenguaje) y perspectiva logopédica en cuanto a sus déficits en control cognitivo, ejecutivo del lenguaje, pragmático, emocional, social, planificación motora del habla, corteza motora primaria, ejecución del plan motor, procesamiento somatosensorial, percepción del habla, integración somatosensorial, procesamiento visual, auditivo, fonológico, así como comprensión del lenguaje en sus déficits.

Las lesiones en los lóbulos frontales afectan funciones ejecutivas, planificación, coordinación, control y ejecución de las conductas. En el lóbulo occipital, afectan la visión y la percepción. En el lóbulo temporal, afectan dos ámbitos de memoria: dominante, implicado en el recuerdo de palabras y nombres de los objetos, y no dominante, implicado en la memoria visual. En el lóbulo parietal, afectan el procesamiento de la información sensorial.

Evaluación logopédica

Llegaremos a la evaluación logopédica en cuanto a la aplicación del test de Boston en su escala de severidad de la afasia. Las áreas de actuación van desde cero (ausencia del habla) hasta cinco (mínimos deterioros). Aplicando dicho proceso de valoración de la afasia, se clasificará en leve, intensa y global, considerando sus componentes de mirada conjunta, campos visuales, órdenes, conciencia, parálisis, apraxia, ataxia, lenguaje, disartria, extinción del mismo en su perfil de EMS, desde el uno hasta el siete, agilidad articulatoria, longitud en la frase, prosodia gramatical, línea metódica, parafasia, si es capaz de encontrar o no encontrar palabras y frases, repetición de las mismas, y comprensión auditiva.

Junto al test de Boston, aplicaremos una serie de tests que son la batería de afasia de Western, junto al examen multilingüe, donde vamos a evaluar la comprensión, lenguaje automático, repetición, lectura oral, denominación y comprensión escrita. La prueba de Minesota para el diagnóstico diferencial, sobre todo el screening privado de la prueba Minesota Afasia Screening Test, y junto a ellos, Token Test, Multilingual Aphasia Examination, test de las capacidades comunicativas de la vida diaria, así como el test de fluidez verbal.

Logopedia hospitalaria

Como vemos en las imágenes, a veces es un poco difícil llevar a cabo la evaluación de dicho diagnóstico a pie de cama, sobre todo por el aspecto farmacológico. Por lo tanto, realizaremos la evaluación breve de la afasia con un desempeño verbal mínimo, teniendo en cuenta las subtareas de la batería BETA focalizadas en la evaluación de la nominación y denominación, y sobre todo en sus dos clasificaciones: expresiva y receptiva. Primero, no es capaz de expresar pero sí tiene ese lenguaje, en contraposición a la receptiva, donde sí llega una comunicación funcional pero no a la codificación del mismo. La afasia motora afecta la producción de lenguaje no fluente, con lesión frontal dominante del área de Broca, y la sensitiva afecta la comprensión de lenguaje fluente, con lesión frontal del área de Wernicke.

Perfil individual

Realizaremos el perfil individualizado de dichas características y evaluaremos un todo, partiendo de la neuroimagen del aspecto respiratorio y cardiorrespiratorio, en cuanto a las atelectasias, consolidaciones, edemas, enfisemas, fibrosis, hernias, infiltraciones, nódulos, neumonías, neumotórax, ruidos respiratorios, fisiopatología, permeabilidad vascular, edema, hipoxia, alteración metabólica y disfunción multiorgánica.

Evaluaremos los nervios craneales, así como los niveles de conciencia, la escala de Glasgow, los tipos de parálisis consecuentes: espástica, disquinesia, atáxica e hística. También consideraremos la traqueostomía, así como la utilización de las diferentes cánulas y prótesis fonatorias y complicaciones de la misma: inmediatas, que incluyen fracaso en el procedimiento, embolismo aéreo, aspiración, hemorragia, neumotórax, lesión del cartílago cricoides, daño quirúrgico del esófago, nervio faríngeo, cúpula pleural, así como complicaciones tardías: neumonía, aspiración, disfagia, decanulación accidental, granulomas traqueales, fístulas traqueocutáneas o traqueoesofágicas, traqueomalacia, estenosis laringotraqueal y hemorragias.

Protocolo de decanulación

Mediremos la lesión traqueal junto al protocolo de decanulación en la evaluación de la deglución, en el estrechamiento y obstrucción anatómica de la vía aérea superior. Evaluaremos la función de las cuerdas vocales, la transición de la cánula, la tolerancia de la válvula fonatoria, la reducción del tamaño de dicha cánula y la decanulación. Se considerará el taponamiento durante 48 horas sin necesidad de aspiración o ventilación con compresión positiva.

Junto a esto, tendremos en cuenta las características de edad, sexo, comorbilidad, nivel de conciencia, alteración estructural de la vía aérea, alteración de la evolución, el manejo del lago orofaríngeo, la duración de la ventilación mecánica y la efectividad de la tos y fuerza muscular. También consideraremos la fisioterapia de forma coordinada, no solamente para el equilibrio, la coordinación postural y toda la parte motora, sino también en el protocolo de deglución en las diversas áreas que están asociadas con funciones sensoriomotoras que respaldan dicha función deglutoria.

Comunicación efectiva y funcional

Tendremos en cuenta la calidad de vida y la comunicación efectiva y funcional. Si no es capaz de expresar o comunicar de forma oral, utilizaremos un sistema alternativo aumentativo de comunicación. Junto a esto, la escala de intensidad del dolor y la evaluación visual. Es importante identificar el área donde ocurren las crisis epilépticas, la ubicación de las lesiones y los daños neurales más significativos, donde se concentran estas áreas cerebrales en cuanto al grado de atrofia. La evaluación del lenguaje adulto va desde un enfoque neurocognitivo comunicativo.

Clasificación dicotómica

Llegamos, por lo tanto, a la clasificación dicotómica de afasia de predominio motor no fluente y afasia de predominio receptivo sensorial fluente. En la clasificación logopédica: semántica no fluente gramatical. Tendremos en cuenta este esquema no fluente-fluente en cuanto a dos ámbitos: comprensión y no comprensión, y si es capaz de repetir o no. Estableceremos las áreas más definidas en cuanto a la clasificación según la localización vertical de la lesión.

Voy a comenzar principalmente por el área de Broca, donde está la tercera circunvolución frontal del hemisferio izquierdo. La comprensión del lenguaje escrito y hablado está intacta, el habla no fluida con dificultad a la hora de encontrar la palabra, uso de jerga, parafasias, vocabulario limitado con oraciones simples, no puede repetir y tiene hemiplegia y hemiparesia derecha.

En el lóbulo temporal posterior o superior, hay dificultad a la hora de comprender el lenguaje escrito o hablado, no puede repetir ni seguir instrucciones, habla fluida con parafasias y anomias y alteraciones fisioespaciales.

En el lóbulo temporoparietal, a la hora de extenderse la circunvolución angular, a veces mal localizada, la comprensión está intacta, el habla es fluida sin contenido y con circunloquios.

Afasias transcorticales

Voy a pasar a las afasias transcorticales, principalmente la sensorial. La primera parte: posterior, circunvolución temporal media y circunvolución angular, corteza occipital anterior con un lenguaje no fluido, parafasias semánticas, neologismos, ecolalias, comprensión muy afectada, lectura poca o nula y hipoestesia y negligencia en su parte derecha. Seguiré con la motora en la parte anterior superior del área de Broca, con una extensión subcortical cuya expresión espontánea es no fluida, con mutismo, emisión lenta o con esfuerzo, lenguaje automático preservado, con hemiplegia y hemiagnosia derecha.

Afasia Mixta y global

Continuaré con la mixta, con una interrupción en las conexiones entre la región anterior y posterior, con un lenguaje oral muy reducido, con mutismo, comprensión muy afectada, sí que repite y afectada denominación con heminegligencia. Llegando a la global o total, con una lesión izquierda masiva frontoparietotemporal en el área de Broca, Wernicke y extensión subcortical, con un deterioro en toda la parte receptiva y expresiva, no repite, parafasias, jergas, negligencia, alteraciones visoespaciales y apraxia en su parte izquierda.

Intervención logopédica

Por lo tanto, llegamos a la intervención logopédica de una lesión cerebral. No produce una forma pura, como veis, una sintomatología en la intervención en trastornos afásicos de predominio motor, con técnicas correctivas en el desbloqueo del lenguaje, en la articulación, corregir gramática, construcción de frases. En la parte de predominio receptivo sensorial, con técnicas para restablecer el reconocimiento de los sonidos del lenguaje, en la parte de predominio motor: articulación, imitación, automatismos, entonación y prosodia, repetición agramática y construcción de frases. Así como receptivo sensorial: trastornos de comprensión verbal, designación, denominación, vocabulario, acceso al léxico, uso pragmático de dicho lenguaje.

Conclusiones

Me vais a permitir poder leer este artículo donde dice “faltan logopedas en los hospitales, pero no os preocupan otras cosas. Hay listas de espera para pacientes que han sufrido ictus, afasias y disartrias”. La comunicación es una necesidad primaria y cuando hablamos de invertir dinero, las cosas realmente importantes se tratan de estas cosas. La comunicación es fundamental y la recuperación de estos pacientes debería ser prioritaria.

Paso a detallar la bibliografía, así como en el anexo 2 el listado de terapias aplicadas en los ensayos clínicos de la revisión sistemática. Finalmente, deciros que el único modo de hacer un gran trabajo es amar lo que haces. Muchas gracias.

Para obtener más información de Dña. Esther Lasa Muñoz y su ponencia, puedes visitar nuestra entrada de blog dedicada aquí.

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